martes, 26 de noviembre de 2013

EL UMBRAL DE LACTATOS, SÍ, PERO UMBRAL ANAERÓBICO, NO

I-Introducción
Contra las tesis que atribuyen el [La-] a la hipoxia muscular o anaerobiosis (teorías clásicas derivadas de Hill, Lupton, Colina…) y que ni puede explicar como la [La-] aumenta en paralelo al aumento del consumo de 02 hasta que se alcanza V02max, muy especialmente a intensidades entre 75% y 100% de V02max que se dispara el [La-], concomitante a la máxima actividad de la fosforilación oxidativa (1), Se demuestra que el gran aumento en la producción de Piruvato, cuando la necesidad de reponer mucho ATP para posibilitar el aumento de intensidad del ejercicio, pude saturar la capacidad catalítica de la PDH (piruvato deshidrogenasa), aunque esto no ocurre por completo hasta intensidades del entorno del 100% V02max (Howlett et al. 1998) , y sin duda es una variable muy entrenable, pero que la PDH tenga capacidad de seguir aumentando el poder catalítico, no significa que pueda gestionar toda la necesidad de reponer ATP que demanda el ejercicio, y como quiera de hay exceso de sustrato (piruvato + NADH) y un enzima de actividad modulada por los cambios de concentración de sus sustratos y productos (LDH = lactato deshidrigenasa) actuará nivelando concentraciones de estos reactivos/productos, lo que además es indispensable para recuperar la forma oxidada de NAD (NAD+), sin la que la glucólisis colapsaría (imposible la 6ª reacción) cuando mayor es la necesidad energética. Recuérdese que la glucolisis repone ATP a doble velocidad que la fosforilación oxidativa, aunque es antieconómica al gastar 15-16 veces más sustrato (glucosa) por mol de ATP generado. Hasta aquí comprobamos que no debe vincularse [La-] con hipoxia muscular
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NOTA: la glucólisis, diseñada en la fase primitiva de la tierra por los primeros seres vivos que necesitan producir energía en atmósfera sin 02, es una secuencia de 10 reacciones que transforman cada molécula de Glucosa en 2 de ácido Pirúvico. En cada reacción interviene el correspondiente enzima y, en las oxidaciones participa el coenzima redox NAD (NAD+/NAD-), Esta función oxidante/reductor de NAD es clave puesto que su concentración celular es constante y determinada siempre por la posibilidad de interconversión NAD+ NADH + cuando actúan sobre sustratos susceptibles de ser oxidados o reducidos. De esta forma, la posibilidad de que el piruvato pase a lactato sirve para recuperar la forma oxidada NAD+ gastada en la 6ª reacción, y permitir que prosiga la glucólisis (que puede seguir oxidándose el G3P de la 6ª reacción)
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II- LAS CUESTIONES QUE SUGIEREN EL CONCEPTO DEL U.La
Preguntarnos ¿Qué tasa del V02max puede mantenerse para enfrentarse a esfuerzos competitivos de duración media y larga? Y ¿cuál es la aportación de la glucólisis láctica y de la fosforilación oxidativa en estos esfuerzos? llevó a analizar la relación entre [La-] y sostenibilidad de esfuerzo (esfuerzo progresivo), encontrándose que la representación gráfica del enfrentamiento de estas dos variables da una curva que depende del estado de entrenamiento, de forma que el entrenamiento especifico de resistencia media va separando claramente dos zonas en el gráfico: una primera parte de la curva es prácticamente recta que tiende a estabilizarse, no aumentar la pendiente al ↑Intensidad, conforme mejora la capacidad aeróbica del atleta (repone más cantidad de ATP por fosforilación oxidativa que por glucólisis láctica), hasta que a partir de determinada intensidad aumenta bruscamente la pendiente de la curva. La zona de tránsito entre "estabilidad de [La-] y la constatación de su aumento significativo" se denomina incorrectamente "transición aeróbico/anaeróbico" y da origen al concepto también incorrecto del U. Anaeróbico
¿Por qué son incorrectas terminologías que relacionan producción de lactatos con la aerobiosis /anaerobiosis?
La nomenclatura "transición aeróbico/anaeróbico" procede del error en origen de vincular [La-] con anaerobiosis, pero una vez que se comprueba que el gran [La-] frente a aumento de intensidad es concomitante con aumento del V02 ¿por qué vamos a mantener el nombre U.Anaeróbico si lo que se constata es un "brusco [La-] pero no una disminución de la "aerobiosis" , al contrario que la fosforilación oxidativa sigue aumentado hasta intensidades significativamente mayores?
La cuestión debe plantearse sobre todo teniendo en cuenta que puede inducir a errores a muchos entrenadores, con poca formación bioquímica, al considerar las posibilidades adaptativas de distintitas estrategias o sistemas de entrenamiento, ya que las estrategias cambiarían si buscasen "aprovechar los recursos del lactato como metabolito intermedio (lo analizamos en el siguiente apartado) respecto a las que se estimarían para evitar el efectos fatigantes inexistentes".

III- Cómo puede el entrenador utilizar el aumento de lactatos como recursos para mejorar el rendimiento.
3-1- La química intercelular del lactato
De las características químicas de una molécula de lactato, H3C-CHOH-C00- es fácil deducir su gran dinamismo como sustrato energético (intercambiable con el piruvato); como modulador del estado de redox celular, al oxidar NADH a NAD+, contribuyendo con las lanzaderas de Malato/Aspartato y G3P a mantener la homeostasis redox celular; además de señalizador / modulador sobre muchas vías energéticas (influye negativamente en los enzimas glucolíticos como la PFK, Hexoquinasa, o LDH) o participar en las señalización de la biogénesis mitocondrial (adaptación fundamental de la aerobiosis)
Toda las evidencias de las funciones bioquímicas del lactato deberían conducir a un replanteamiento completo de la sistemática del entrenamiento de la resistencia, ya que se ha desarrollado sobre premisas erróneas, ligando producción de lactato y anaerobiosis, y atribuyéndole al lactato un papel fatigante absurdo, además de obviar sus funciones estabilizadoras del metabolismo entre distintos espacios celulares (sobre todo citoplasma/mitocondrias, pero también otros), y relaciones interorgánicas al poder trasladarse a órganos distintos de los productores para su oxidación aeróbica, directa o indirecta (gloconeogénesis) en corazón eritrocitos, astrocitos, riñones, hígado, etc.
Para entender todas estas relaciones del lactato en las dentro de una fibra muscular que lo produce y con otras fibras adyacentes y transporte orgánico conviene repasar los hallazgos recientes sobre las posibilidades de gestionar el lactato y piruvato por las 5 isomorfas LDH´s y las distintas afinidades de estos monocarboxilatos por sus otras 14 tipos de MCT´s, que exponemos brevemente:
(1) Las 5 isoformas LDH´s resultan de las 4 posibles formas de combinar las subunidades H y M que formar la proteína tetrámerica LDH. Cuando predomina las subunidades H (corazón, astrocitos, fibras oxidativas o lentas..) la tendencia es oxidar lactato a Piruvato; mientras que si predomina subunidad M, se favorece la reducción Pv- La-, y siempre que lo permita la relación NAD-/NADH en cada caso (para realizar la correspondiente oxidación o reducción) .
(2) Cuando se produce exceso de La- (ejercicio intenso) especialmente por fibras más rápidas, una buena parte sale de la célula por los MCT´s mas afines a dar salida al La- al espacio intersticial, y de ahí se dirige parte hacia el flujo sanguíneo y parte entra en fibras adyacentes oxidativas, gracias a los MCT´s que dan entrada a la-.
(3) Dentro de las fibras lentas (producen poco la- porque tienen menos expresión de enzimas glucolíticos, pero disponen de mucho mayor cantidad de mitocondrias) El la- puede ser oxidado a Pv- gracias a mayor expresión de LDH tipo H. Además la continua la entrada de Pv- en mitocondrias (efecto sumidero del Pv-) provoca que en las inmediaciones de estas organelas se descompense la relación Pv-/ La-, (tendencia a que el La- supere la Pv-) que favorece por acción de masas la reacción La- Pv-
(4)- Algunos autores indican que el la- tiene entrada en las mitocondrias, por MCT´s, donde puede se oxidado a Pv- por LDH mitocondrial en el espacio intermembrana, pero este aspecto necesita más investigación

3-2 – Implicaciones para el entrenamiento de la Resistencia
Toda la exposición anterior tiene por objetivo extraer principios prácticos para el entrenamiento de Resistencia, hasta el punto que se abre un enorme campo de reflexión que terminará sin duda modificando sustancialmente las técnicas de entrenamiento, junto a los avances de la genética y otras ramas bioquímicas. En Este trabajo no hay espacio para trata suficientemente este tema, y solo lo abordaremos como fue la propuesta inicial, sobre los recursos del entrenamiento en las intensidades Umbral de lactatos, aclararo que no es un umbral anaeróbico.
El entrenador maneja estímulos orientados a provocar determinadas fatigas, que puedan provocar respuestas (adaptaciones) que acaban desarrollando características fisiológicas que mejoran el rendimiento. Siempre dentro de un determinado contexto: un atleta concreto, sus motivaciones, objetivos, y todo el ambiente; que nosotros suponemos siempre las condiciones idóneas para proceder al máximo desarrollo específico. La cuestión de fondo es: ¿Cuáles son las ventajas adaptativas del entrenamiento a intensidad UL,…y podríamos seguir preguntándonos como atacarlas más eficazmente con todos los medios disponibles.
Para responder deben visualizarse los tipos los tipos de fatigas periféricas que se presentan al manejar intensidades entre el 80% y 90% de la VAM (zona en la que se localiza el U.L estadísticamente en atletas bien entrenados), y la respuesta es sencilla:
A dicha intensidad se van presentado la mayoría de los factores fatigantes musculares, sobre todo relacionados con inicios de despolarización de las membranas musculares, provocadas por descompensación de la homeostasis iónica ([K+], [P04-], [Ca2+], [H+], y otros alteraciones iónicas), junto con disminución de depósitos del glucógeno (su depleción se acentúa conforme se dispara la adrenalina y aumenta el tiempo de esfuerzo, por los que se espera que es un factor fatigante crítico a intensidades cercanas al Umbral de catecolaminas (cerca del 100%V02max), con participación importante del metabolismo lípido (su máximo se establece en torno al 65% V02max (Romijn,93).
EN RESUMEN : intensidades 80%-90% V02max resultan muy eficaces para tratar el desarrollo de elementos del rendimiento en resistencia media, con la ventaja de que es un nivel de esfuerzo que permite manejar un alto volumen de estímulo, utilizando especialmente la estrategia de fraccionar la carga en esfuerzo superiores a 4 minutos (desde 4/6 x5' hasta competición de medio maratón, siempre en función de la maestría atlética y objetivos competitivos.)
Pero publicar que es una zona para producir adaptaciones de uno o varios fatigantes concretos debería matizarse, pues eso depende de la estrategia usada, al ser tan amplia las posibilidades de diseñar estrategias en esa zona. Ej. los objetivos de entrenamientos tipo 8x1000 al 90% pueden tener ese objeto general de producir efectos sobre una amplia gama de fatigantes, pero 3x3000 al 90% acentúa los efectos de la necesidad de un buen uso de la glucólisis aeróbica.

Abreviaturas 
- ↑ [La-] = Aumento de a concentración de lactatos
- La- = Lactato
- Pv- = Piruvato
- G3P = Gliceraldehido 3P
- Enzimas: LDH´s (lactatos desidrogenasas); PFK (fosfofrutoquinasa)