“La única manera de conocer los
límites de lo posible es aventurarse un poco más allá de ellos, hacia lo
imposible (J. Clarke)”
Si
tuviese que resumir en una frase lo que
pretende un programa de entrenamiento de resistencia diría: “influir
en la expresión de los genes que codifican los enzimas, y demás proteínas especialmente
vinculadas con el fenotipo oxidativo.” Sobra aclarar que toda
evolución se ajusta constantemente a
niveles homeostáticos sucesivos
para realmente garantizar a estabilidad adaptativa o cronificada y no podemos desvincularnos del contexto de la
integración metabólica. (C. Landín)
PUNTO I –
Introducción: En
contexto energético global
En un contexto universal, todos los procesos energéticos posibles están bajo los límites de los dos principios fundamentales de la termodinámica:
Primer Principio: Toda la energía del universo es constante.
Segundo: Las reacciones espontaneas posibles (sin aporte energético externo) aumentan la entropía o desorden del universo.
Para controlar cualquier estudio distinguimos entre Sistema o espacio donde ocurren las reacciones que estudiamos (ej, nuestro organismo, una célula,…) del resto (medio externo), observando que los dos principios deben cumplirse en el conjunto del universo.
El cumplimiento de estas dos leyes por todos las reacciones posibles de nuestro organismo (un sistema abierto, que intercambia materia y energía con el exterior) puede resumirse en la ecuación ΔG = ΔH – T ΔS =/ Relacionada con el equilibrio de la reacción: ΔGo = -RT Keq (1) Debe cumplir ΔG < 0 para que puedan transcurrir, mientras que si ΔG ≈0, la reacción pierde fuerza impulsora, ocurre cuando mucho reactivo se va transformando en reactivo. De la 2ª ecuación se infiere que cuanto más grande Keq más negativa ΔG, más fuerza reactiva. Cuando la reacción se aproxima al equilibrio (ΔG≈0) (reacción próxima al equilibrio) su evolución (a la derecha o izquierda) dependerá de las relaciones entre reactivos y productos (ley de acción de masas). En ambas situaciones ΔG <<0 y ΔG≈0, La acción enzimática sobre los sustrato es gestionada por distintos mecanismos moduladores, se habla de enzimas cuya actividad máxima está lejos, o más cerca, del equilibrio de la reacción catalizada, para modular el flujo metabólico en función de la cinética reactiva. (Ej. Piruvato DH (cerca del equilibrio) vs PHOS (lejos).
La práctica totalidad de las reacciones biológicas transcurren dentro de las células, donde las circunstancias de Presión y Temperatura son constantes. De esta forma la capacidad de producir trabajo por los distintos tipos de formas energéticas posibles se reducen a los límites de P y T ctes, y no podemos convertir el calor en trabajo mecánico ya que solo sería posible cundo el calor transita entre puntos de distinta temperatura y dentro de las células la T = cte; Siendo imposible obtener energía del calor que se produce, y se reduce la posibilidad producir energía para el movimiento a la que pueda aprovecharse de la ruptura de enlaces de diversas moléculas (sustratos energéticos)
La posibilidad de producir E de forma constante y adaptando la tasa de producción a las necesidades del consumo es indispensable para mantener todas las funciones vitales y, durante millones de años de evolución de han ido constituyendo diversas estrategias bioquímicas para adaptar la vida a las posibilidades de mantener los procesos de producción energéticos El entrenamiento sistemático aprovecha las estrategias energéticas del metabolismo para mejorar su rendimiento.
Donde:
ΔG = cambio de energía libre ó entalpia libre
ΔH = cambio de entalpia, que cuando su valor es positivo (+), el proceso es endotérmico. Y cuando su valor es negativo (-), el proceso es exotérmico.
TΔS = contenido de calor
T= es la temperatura
ΔS = cambio de entropía.
ΔG = cambio de energía libre ó entalpia libre
ΔH = cambio de entalpia, que cuando su valor es positivo (+), el proceso es endotérmico. Y cuando su valor es negativo (-), el proceso es exotérmico.
TΔS = contenido de calor
T= es la temperatura
ΔS = cambio de entropía.
PUNTO II-El ATP y su Hidrólisis
Todos
los seres vivos trasladan la energía química contenida en los nutrientes (que
consiguen en el exterior) a través de
cientos de sucesivas reacciones catalizadas para reponer una molécula (el ATP)
que, por su ubicación en todas las células y características químicas
generales, funciona como un
sistema que permanentemente proporciona energía a los procesos que la
necesitan. La evolución procuró un sistema para reponer de forma
permanente el ATP a la misma velocidad que se va
utilizando, con pequeñas posibilidades de adaptarse a cambios bruscos forzados por distintas situaciones
ambientales: necesidad de salir huyendo muy velozmente de un depredador,
necesidad de soportar días sin acceso a nutrientes, en los que se puede
desequilibrar la relación Consumo de ATP/ Reposición durante unos segundos.
Para solucionar todas las posibilidades adaptativas
es más eficaz un sistema de distintas estrategías para reponer el ATP usado,
que formas de aumentar su almacén. O dicho de otra forma: El almacén del ATP no está constituido por el pequeño
contingente celular (que se gastaría de 2-3
segundos de esfuerzo máximo) sino por macromoléculas que,
al romperse (degradarse), liberan energía que repone el ATP al mismo ritmo que
se usa. Es
una forma de almacén potencial, que utiliza como diferencia de potencial, para
aumentar o disminuir el ritmo de liberación energética, el propio estado
energético celular representado principalmente por marcadores como la relación
ATP/ ADP ; ATP/ AMP, Y debe mantenerse la concentración de ATP miles de veces
mayor que la de ADP y millones sobre la AMP. Tales proporciones pueden ser
recogidos por enzimas que regulan su actividad por cambios inducidos por
reacciones de fosforilación o desfosforilación (proteínas quinasas y
fosfatasas)
LA HIDRÓLISIS DEL ATP
Molécula de ATP
+ H20 → ADP + Pi
+ E (7,3
Kcal/mol
= 30,5 Kj/mol)
Con los ajustes iónicos: ATP4- + H20 → ADP3- + HP042-
+ H+
El ATP es un nucleótido
ácido (pH = 6,5) por tanto fácilmente hidrolizado (los
iones del agua (H+ + OH-) separan fácilmente grupos
fosforilos del ATP, contribuyendo a liberar energía la mayor estabilidad por
resonancia de los productos (ADP + Pi) junto a la energía de solvatación que se
consigue tras la hidrólisis La diferencia de estabilidad entre productos y reactivos
se libera como energía (7,3 Kcal/mol ) como
consecuencia
aumenta
de acidez del citoplasma, que se apunta actualmente como principal causa del
aumento de acidez por el ejercicio frente a la señalada por Hill (anaerobiosis
que fuerza conversión de ac. Pirúvico a ac. Láctico). Cuanto más alta la
intensidad del ejercicio, muchísima más
cantidad de ATP tiene que ser hidrolizado para proporcionar la E necesaria para
aumentar de la frecuencia de contracciones muscular, acumulando más H+,
ó más acidez. Cuantitativamente la
ruptura del primer grupo fosforilo libera 30,5 kj/mol, y algo más, 42kj, al hidrolizarse a AMP separando pirofosfato
libre (Pi ~Pi). Representan unas
cantidades energéticas discretas, óptimas para iniciar por acoplamiento la
mayoría de los procesos orgánicos endergónicos, por concurrir además las
circunstancias
1) La
ubicación en todas las células y
medios biológicos y variadas formas de almacenarse en otras estructuras químicas estables (en otras
moléculas capaces de resintetizar el ATP
desde los productos de su hidrólisis, ADP y
-Pi) y que pueden ser
aprovisionadas desde el exterior
(nutrientes como HC , grasas y proteínas)
2) Mecanismos
de regulación que mantienen la
reacción de hidrólisis ATP ←à ADP lejos del equilibrio,
(en el equilibrio no produciría energía, ΔG
= 0, y sería por tanto inútil para su función de trasladar esa
energía de la hidrólisis a otros procesos que la necesitan). para que la reacción no pierda fuerza
impulsora, que en términos cuantitativos supone que la concentración
muscular media de ATP apenas puede reducirse en un 30%-40%, y en situaciones de
esfuerzo más extremas, debiendo actuar muy sincronizadamente las reacciones de
reposición para evitar un colapso
fisiológico (caída de funcional de procesos que usan ATP, la práctica totalidad
de procesos endergónicos). Esto obliga a
que la reposición del ATP sea permanente
desde que se inicia la vida, produciéndose una muerte muy rápida si se bloquea
los sistemas de reposición en algunos de sus puntos (así: el cianuro que
bloquea el funcionamiento de la cadena respiratoria; el arsénico que puede
reemplazar al fósforo uniéndose a
ADP, e
inutilizándolo, etc)
Por esta razón la [ATP]
se mantiene siempre del orden de miles de
unidades superior a la [ADP] se
considera como una de los parámetros representativos del estado energético
celular al ser captado los cambios de las concentraciones ATP / ADP y
especialmente AMP por algunos enzimas quinasas que reparan la homeostasis energética
por fosforilación
NECESIDAD DE VARIAS ESTRATÉGICAS DE REPOSICIÓN DEL ATP
Es importante comprender que la necesidad del ser humano para adaptarse a
una amplia gama de circunstancias le
llevó a desarrollar distintas estrategias que permitan enfrentarse a esfuerzos
muy bruscos y otros más suaves y a procurar sistemas de reservas (almacenes de
sustratos) para sobrevivir en etapas precarias,
y como la estrategia evolutiva
diseño un sistema de respuesta inmediata para afrontar esfuerzos
urgentes, dentro de la estrategia global que sujeta todo el sistema metabólico a los principios
químicos de economía de todo tipo de esfuerzo. El continuum energético sostiene
que todas las vías energéticas contribuyen simultáneamente a la reposición del ATP, si bien la participación es graduada por los
mecanismos reguladores de la actividad
enzimática de las principales vías
catabólicas. La intensidad del esfuerzo es el elemento fundamental para
estimular la activación de las vías, y puede ser utilizada por los sistemas de
entrenamiento para crear adaptaciones de determinada orientación o especificidad.
Tal como representamos en la siguiente tabla:
PUNTO III- REPOSICIÓN DEL ATP
Por entrenamiento no se aumenta
la cantidad celular de ATP de forma directa, pero si indirectamente al
aumentar las cuantificaciones de todos los sustratos que pueden reponerlo, formas
indirectas de almacenar el ATP, especialmente del Glucógeno (Polímero de
glucosa, puede doblarse su contingente orgánico por entreno hasta alcanzar
unos 800 gr); Pero también se mejoran los procesos de transporte, sobre todo de
AGs, en cuanto que son muy dependientes de transportadores proteicos específico
(albumina en sangre, transportadores transmembranas), y por tanto
susceptibles de influencia a través de la expresión de los genes de los
codifican, a través de estímulos de entrenamiento.
|
Conseguir la máxima eficacia para reponer ATP en
circunstancias en la que se utiliza a gran velocidad, es el reto de los sistema de entrenamiento
específicos. Razón por la que es muy importante comprender los mecanismos que regulan las relaciones en estos procesos energéticos.
Al aumentar la intensidad del ejercicio o de la frecuencia del ciclo de contracción-relajación
muscular aumenta proporcionalmente el consumo de ATP (para proporcionar E a
todos los procesos relacionados con la contracción energéticamente dependientes.
La evolución a perfeccionado dos
tipos de mecanismos químicos para reponer el ATP, desde los productos de su
hidrólisis, ADP y –P:
1 1) Por
catálisis enzimática directa del sustrato (ADP) en el citoplasma, ó mecanismo denominado fosforilación
del sustrato (ADP) con fosfato inorgánico (Pi), también llamado sistema anaeróbico de reposición del
ATP. Por tanto los términos Anaeróbico
(= sin oxigeno) y fosforilación de sustrato se usan indistintamente. Hay varias
reacciones de fosforilación directa del ADP
que vemos más adelante..
2) Acoplando
la energía protón motriz de la cadena respiratoria en la ATP-sintasa (proteína
muy compleja, con nueve subunidades, en
las que se fija ADP y con la E liberada por la fuerza protón-motriz, une Pi
formando ATP), También llamada fosforilación
oxidativa ó aeróbica (con oxigeno). Sistema normal de recuperar el ATP que
tiende a igualar la su consumo con su reposición acompasando la provisión de 02
a la intensidad. Solo cuando se ve
sobrepasada la capacidad oxidativa para igualar la demanda de ATP, se
disparan los mecanismos anaeróbicos para compensar.
La lógica del diseño evolutivo
siempre pasa por seleccionar estrategias que resuelvan diversas situaciones
vitales, desde las que necesitan usar la energía muy rápidamente para realizar
esfuerzos muy rápidos, hasta otras que
puedan mantener la vida en etapas
precarias, sin posibilidad de aprovisionar combustibles, necesitando establecer
para ello formas de almacenaje que se
mantengan químicamente protegidas contra la utilización rápida
y puedan proveer energía para reponer ATP durante muchos días, sin
aporte externo. En este sentido, la fosforilación de sustrato (anaeróbica)
resuelve la provisión energética cuando se necesita muy urgentemente, a costa
de derrochar mucho sustrato (PCr y
glucógeno), mientras que la reposición oxidativa mantiene nivelada la
concentración de ATP en las formas habituales de vida, que incluyen el
ejercicio suave. Este diseño de la
estrategia evolutiva implica múltiples
mecanismos de control y regulación de todas las reacciones químicas
comprometidas con la vida (el metabolismo), estrechamente vinculados con los
cambios ambientales para adaptarse a ellos (sobrevivencia).
PUNTO IV- Al aumentar la intensidad del ejercicio
se dispara la actividad de las vías metabólicas más potentes (mecanismos
reguladores de la reposición de ATP.)
Las
ventajas de las vías anaeróbicas para resintetizar ATP mucho
más rápidamente que las aeróbicas tiene como principal
inconveniente la rápida degradación de
los sustratos, que aumenta exponencialmente con la intensidad. Por esta razón,
a través de millones de años de evolución se dispusieron diversos mecanismos
reguladores que protegen el almacenamiento de los sustratos más potentes para
que solo puedan usarse en situaciones especiales (estresantes, para las que
fueron diseñados), de lo contrario sería
imposible la vida, porque precisamente
la gran potencia para reponer ATP de los sustratos anaeróbicos (PCr y
glucógeno) se debe su dinamismo químico (alta reactividad y catálisis), pero al
ser muy limitadas sus reservas (las
reservas de sustratos siempre son inversamente proporcionales a sus potencias,
a mayor potencia de reposición de ATP, menor reserva), se agotarían muy
rápidamente (unos pocos segundos para PCr, y varios minutos para el
glucógeno, en función de la intensidad). Pero
la sobrevivencia necesita disponer periódicamente de estos sustratos porque los
contextos vitales pueden exigir con cierta regularidad esfuerzos relativamente
sostenidos y de alta intensidad. Para este fin el diseño evolutivo dispuso
varios tipos de mecanismos reguladores complementarios y directamente vinculados a la intensidad del ejercicio (esfuerzos, en
general), en los que combina el grado de
actividad enzimática (moduladas principalmente
por acciones alostéricas y
hormonales (7) junto a
la ley de acción de masas ó la cinética
intrínseca de cada reacción, y ajustándose
ambos tipos de regulaciones al
seleccionar enzimas cuya máxima
actividad se vincula a la cercanía o lejanía de equilibrio de las reacciones
que catalizan (el equilibrio se relaciona con pérdida de la fuerza impulsora de la reacción, (1)). De esta
forma los enzimas cuya máxima actividad
está cerca del equilibrio, permiten que sea la relación: Productos
de la reacción / reactivos ó ley de
acción de masas, el principal elemento
regulador y viceversa: los enzimas “lejos del equilibrio” regulan el flujo
metabólico al aumentar/disminuir su actividad por cambios en su conformación
que afecta a su sitio
activo, provocados por uniones alostéricas o acción hormonal (normalmente
catecolaminas e Insulina.
PUNTO V-
Síntesis anaeróbica del ATP
(fuentes de reposición anaeróbicas del ATP)
El
inicio del ejercicio (no tiene porque ser de alta intensidad) aumenta
sustancialmente la hidrólisis del ATP y debe aumentarse de inmediato la tasa de
reposición; como quiera que las vías oxidativas necesitan unos no menos de 40”
para llegar a su máxima potencia, necesita que las vías anaeróbicas cubran esta
fase del inicio del ejercicio, y por la
misma razón los cambios de ritmo significativos. Al no
poder reponer ATP aeróbicamente al mismo
ritmo que se degrada, se acumulan los productos de la reacción: ADP, AMP y Pi. Convirtiendo principales señales para activar mecanismos de resíntesis
de ATP tanto en las mitocondrias (ADP y Pi son sustratos de la
fosforilación oxidativa), como en el citoplasma, actuando como reguladores alostéricos (7) que activan
enzimas lejos del equilibrio (muy especialmente PHOS y PFK) y otros que actúan
cerca del equilibrio: CPK y LDH principalmente.
Resumimos estas fuentes por separado:
1
1) Hidrólisis del PCr,
catalizada por CPK, enzima cuya máxima actividad coincide muy cerca del punto
de equilibrio de la reacción (ΔG ≈0). En estos casos la las relaciones entre
cantidades de reactivos y productos se convierte en el principal mecanismo
regulador (porque su evolución puede disminuir la máxima actividad enzimática)
PCr + ADP → Cr + ATP ,
Catalizador CPK, la [PCr] en el músculo esquelético en reposo puede oscilar entre 75 y 90
mmol/kg-dm (representativo de la capacidad energética para un esfuerzo muy intenso, ya que la [PCr] se degrada significativamente
entre 10” y 20” intensos (los depósitos PCr pueden reducirse en torno al 90% de
capacidad total). Para fosforilar la Cr (reacción inversa) se
necesita aportar la energía equivalente a la hidrólisis, pero en reposo ó ejercicio
muy lento, por fosforilación oxidativa, consiguiéndose entre 60” y 90” de reposo
re-fosforilar la mayor parte de la Cr.
1 2) Glucogenolisis/ glucolisis
anaeróbica
Glno + 3ADP +3Pi
→ 3ATP + 2La- + 2 H+
12 reacciones desde el glucógeno a Lactato; Una
menos si se cuenta desde la glucosa, descontando el proceso Glucogenolisis que
separa G-1P del Glucógeno (actividad
PHOS).
Las
claves principales de la regulación de la vía contemplan la participación de
enzimas de actividad lejos del equilibrio, principalmente PHOS y PFK con otros que más próximos al equilibrio
(LDH). De esta forma los pasos catalizados por los primeros PHOS, PFK dependen
más de acciones de otras sustancias que regulan la actividad de esos enzimas (principalmente
acciones hormonales como la adrenalina,
o acciones alostéricas (Consecuencia directa de la degradación PCr es el
aumento de ADP en citoplasma que actúa alostériacamente sobre enzimas
glucolíticos, acelerando la degradación del glucógeno/glucosa hasta Piruvato.
El Piruvato pude ser tratado por varios enzimas, principalmente PDH y LDH )
Para evitar un uso indebido el
primer paso; separación de G1P, está muy protegido
ya que el enzima responsable, PHOS, se encuentra en forma poco activa en
situaciones de escaso estrés (cotidianas). El continuo aumento de estrés
asociado al aumento de intensidad provoca un aumento proporcional de adrenalina
que va activando más la PHOS hasta el máximo que coincide aproximadamente con
el Umbral de adrenalina, en torno al V02max, así como con las máx. actividad
PDH (Howllet, 1998)
1 3) En esfuerzos cortos de máxima
intensidad, cobra más importancia la reacción de adenilato quinasa
(AK, actividad próxima al equilibrio, ΔG ≈ 0, reacción conducida por el aumento
del ADP y AMP) para mantener alta la relación ATP/ADP, eliminando ADP
hacia ATP y AMP. Al persistir en las repeticiones de estos esfuerzos, buena
parte de AMP es desaminado por la enzima AMPD a IMP y amonio (principal fuente
de amoniaco del ejercicio intenso, y que será elimanado vía urea). De esta forma se degrada la adenina
del nucleótido, y su resíntesis de novo
es muy lenta, tarda más de 10 horas, muy antieconómico y con gran gasto de energía aeróbica.
2ADP →ATP+AMP,
(catálisis del AK) ; Keq = 0,44. Como [ATP] en los músculos es
unas 50 veces [AMP], Una caída del 10% ATP
equivale a un aumento del 400% de AMP, que es captado por la AMPK para
restituir la homeostasis energética.
Otra forma de reponer la relación ATP/AMP es
destruir AMP por la reacción: AMP+ H+ → IMP + NH+,
catálisis AMP; Por tanto estás reacciones
se potencian cuando aumenta mucho la concentración de
ADP y AMP, ante una gran degradación del
ATP y con importante aumento de la acidez (H+) del medio.
PUNTO VI-Consecuencias para la práctica del
entrenamiento fraccionado intenso
1- Utilizar las posibilidades de PCr para
valorar la potencia de salida de cada esfuerzo (serie),
estrategias de cambios de ritmo y sprint
final, en los sistemas fraccionados alta intensidad, analizando la
incidencia en la potencia de salida relacionada con la reposición del PCr y fatigas periféricas específicas. Esfuerzos muy intensos superiores a 15” producen amplio vaciado del almacén PCr
y debe recuperarse con E de la fosforilación oxidativa (prácticamente en
reposo) necesitando de 1 a 2 minutos para reponer más del 70% del depósito (en
los primeros esfuerzos), Pero siempre
acumula fatiga de un esfuerzo al siguiente que va produciendo:
1.1- Que la potencia de salida vaya disminuyendo
sustancialmente al pasar a la siguiente serie.
1.2-
Que la glucolisis aeróbica aumenta
sucesivamente su participación en el total energético conforme
aumenta la duración del esfuerzo y el nº de repeticiones (muy pequeña en
un esfuerzo de 15”, en la primera serie, pero ya muy significativa en la 4ª.
Aspectos que deben considerarse para fijar específicamente el objetivo
energético.
2- Valorar
el impacto de la desanimación, eliminación del grupo amina
-NH2 de los nucleótidos de adenina, conducido por la reacción de la AMPD,
porque la fatiga orgánica (central) que arrastra es importante, al necesitar el
organismo resintetizar de NOVO de los nucleótidos (10) por romperse la ruta de
recuperación desde AMP. Como estos
nucleótidos están en cantidades celulares
muy pequeñas (excepto, tal vez, del ATP), y supone un gran costo energético
su síntesis de novo (que usa aminoácidos
-glicina, Aspartato, y sobre todo
glutamina-), y como quiera que los principales mecanismos de regulación
biológica se relacionan con el correcto funcionamiento del ADN (del que los
nucleótidos son precursores), todos los procesos biológicos se comprometen. Los
efectos de la desaminación del AMP obligan a prever pautas de recuperación
adecuadas en el programa de entrenamiento.
Es distinta la desaminación
de aminoácidos en esfuerzos muy
prolongados (con crisis de HC, usando usan aminoácidos como fuente energética),
porque los procesos de recuperación de
esos aminoácidos no presupone un impacto sobre la reserva de nucleótidos
celular. Aunque el producto resultante
(-NH2, que se convierte en NH4 + al tomar
protones del medio) sea el mismo y
produzca las mismas vías de desecho (ciclo de la urea).
3- Tener
en cuenta que la participación de las distintas fuentes que reponen ATP varían
constantemente desde el inicio de cada esfuerzo al final y de un esfuerzo al
siguiente.
Son
varias las investigaciones que demuestran esta interrelación entre todas las fuentes
energéticas, y resumimos la realizada por Parolin
et al., 1999, “Regulations of
skeletal muscle PHOS during maximal intermittent exercise“
Estos investigadores miden las participaciones de
las diversas fuentes energéticas en tres fases sucesivas de 3 esprines máximos
de 30” : Del 0” al 6” ; de 6” al 15” y del 15” al 30” con recuperando
4’ entre cada sprint En la tabla se ofrece un resumen de los resultados
aproximados encontrados en el primer y tercer sprint (no es posible fijar con
exactitud las cuantías). Analizamos los resultados a continuación y alguna
consecuencia inmediata para la programación del entrenamiento.
Algunas conclusiones para el entrenamiento (directas de la tabla):
Una
importante conclusión de esta
investigación debería ser una reflexión sobre la gran dificultad de separar
los esquemas de entrenamientos en anaeróbicos
vs aeróbicos porque ¿Dónde están los
entrenamientos con suficiente expresión anaeróbica como para diferenciarse como
se viene haciendo habitualmente en mucha literatura deportiva?
Por
otra parte, cuando se habla de entrenamiento anaeróbico sería muy importante
distinguir objetivos sobre: gestión del
pool de fosfágenos (traslado de la E del PCr a la fosforilación del ADP,
interrelaciones entre el pool de nucleótidos, como la reacción del AK, etc) principales responsables de la potencia inicial del
esfuerzo (power output), de los objetivos relacionados con la glucolisis
láctica, como alternativa al tratamiento oxidativo del Piruvato y, por tanto
dependiente de la presupuesta incapacidad de la PDH para descarboxilar el
piruvato.
Conclusiones inmediatas: La participación oxidativa en la reposición del ATP aumenta
constantemente con la duración de cada esfuerzo y conforme de va pasando de una
serie a la siguiente, a intensidad fija; y por tanto:
Aumentando
el nº de repeticiones, no solo puede ser
contradictorio para el desarrollo de la
capacidad anaeróbica, sino que es una
estrategia oxidativa . Valorar la
conveniencia de
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t f (�A @�= stify:inter-ideograph;
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1.0pt 4.0pt 1.0pt 4.0pt'>*Una
importante conclusión de esta
investigación debería ser una reflexión sobre la gran dificultad de separar
los esquemas de entrenamientos en anaeróbicos
vs aeróbicos porque ¿Dónde están los
entrenamientos con suficiente expresión anaeróbica como para diferenciarse como
se viene haciendo habitualmente en mucha literatura deportiva?
Por
otra parte, cuando se habla de entrenamiento anaeróbico sería muy importante
distinguir objetivos sobre: gestión del
pool de fosfágenos (traslado de la E del PCr a la fosforilación del ADP,
interrelaciones entre el pool de nucleótidos, como la reacción del AK, etc) principales responsables de la potencia inicial del
esfuerzo (power output), de los objetivos relacionados con la glucolisis
láctica, como alternativa al tratamiento oxidativo del Piruvato y, por tanto
dependiente de la presupuesta incapacidad de la PDH para descarboxilar el
piruvato.
* Conclusiones inmediatas: La participación oxidativa en la reposición del ATP aumenta
constantemente con la duración de cada esfuerzo y conforme de va pasando de una
serie a la siguiente, a intensidad fija; y por tanto:
Aumentando el nº de repeticiones,
no solo puede ser contradictorio para el
desarrollo de la capacidad
anaeróbica, sino que es una estrategia oxidativa
. Valorar la conveniencia de elegir el
sistema más o menos fraccionado para conseguir estos objetivos oxidativos
debería contemplar otras variables del programa; y sobre todo tener en cuenta
que “Aumentar el nº de repeticiones encuentra muy
pronto un límite de no mejora, pero
mucho antes seguramente se ha desvirtuado el objetivo programado o, al menos
resulta de difícil control
"
PUNTO VII - Provisión de energía para el
inicio del ejercicio (tránsito de reposo a ejercicio); El debate inacabado sobre
las causas del déficit de 02
Uno
de los principales problemas del estudio de las fuentes de energía que
posibilitan distintas formas de
ejercicio surge al observar la aparente
incapacidad de la fosforilación oxidativa para reponer el
ATP utilizado para realizare el tránsito
de reposo al ejercicio (déficit de oxigeno) que debe ser cubierto por la fosforilación del sustrato
(vías anaeróbicas). The initial rate of ATP hydrolysis exceeds the rate of
ATP production from oxidative phosphorylation ( , , ).
Se han propuesto dos hipótesis para
explicar este aparente retraso de la fosforilación oxidativa:
* la
"inercia metabólica"
señala como causas: el retardo la
activación enzimática y movilización de sustratos, para producir los reactivos
que necesita la cadena respiratoria (equivalentes NAD y FADH reducidos, es
decir: NADH y FADH2)
*Limitación del
suministro de 02 a algunos tipos de fibras.
La Inercia metabólica fue estudiada en distintas fases sucesivas del
fluir metabólico oxidativo, sobre todo el tránsito por la PDH del
piruvato hacia el ciclo de Krebs.
Varios
Investigaciones a principios de
esta esta década trataron el tema
la inercia metabólica a nivel PDH: Savasi et al, 2002; J Bangsho,
Howlett, Hultman, y otros trabajaron la hipótesis de la
inercia metabólica y llegaron a resultados semejantes. Seleccionamos un esquema
de primer investigador (los demás tienen texto completo en la red)
Comprobaron
la hipótesis sobre si los efectos de
infusiones de dicloroacetato,We hypothesized that both
DCA infusion and hyperoxia would reduce substrate phosphorylation (O 2
deficit) at the onset of intense aerobic exercise.infusiónde DCA (aumenta la capacidad catalítica de la PDH a través de la
quinasa que la activa. PDHK), así como condiciones de hiperoxia, 100% de 02, frente a normoxia e hipoxia), reducen
el déficit de O2 (disminuyen la
fosforilación de sustrato) al inicio de ejerció intenso (90% V02max).
Miden directamente degradación de PCr y
la acumulación de lactato, que se supone
guarda relación inversa a la fosforilación oxidativa. Los muestreo de
biopsias los realizan en reposo y a 30” y 90” del inicio): Los resultados
mostraron aumento actividad PDH sobre el reposo y mayor producción de ACoA y
Acilcarnitina (aumento de la actividad de la lanzadera de carnitina mitocondrial), a
la vez que permaneció sin cambios la degradación de PCr y producción láctica; y
se concluye que el inicio del ejerció al 90% V02max no está limitado ni por la
disponibilidad de 02 muscular ni por la inercia metabólica a nivel
de la PDH. Pero al no disminuir la reposición anaeróbica, permanece el problema
del déficit 02, y se necesita
investigar si existen otros puntos de inercia metabólica en zonas degradativas más avanzadas que
reacción PDH (ciclo de Kreb, eficacia
sistema NAD+ / NDAH…)
El debate continua, aunque se va reduciendo algunas incógnitas.
PUNTO VIII CONSECUENCIAS PARA EL
PRINCIPIO DE AEROBIZACIÓN CONTINUA
Hemos visto como Cada sustrato
energético cumple un papel muy específico dentro del continuum energético:
El
PCr es el principal responsable de de la potencia
de salida, que alcanza su máximo (podría pasar de 800w) sobre quinto segundo de
esfuerzo del test Wingate, perdiendo en pocos segundos su capacidad energética
al no poder refosforilarse la Cr durante el esfuerzo (necesita energía de la
fosforilación oxidativa, y probable intervención del isozima CPK mitocondrial).
La
Glucolisis anaeróbica,
además de sostener buena parte del esfuerzo hasta que los procesos oxidativos
lleguen al máximo (se tardan unos 40” en realizar lecturas de V02max), su
principal función en el espectro del continuum energético se relaciona con
posibilitar energía extra a la producida por la fosforilación oxidativa a
intensidades supramáximas (por encima del 100%V02max), actuando en contra del
principio químico fundamental de ahorro energético, al utilizar unas de 15 – 16 veces más sustrato por unidad de glucógeno / glucosa degradado que la fosforilación oxidativa Si se tiene en cuenta que el glucógeno es la
principal reserva de energía muscular indispensable en los
esfuerzos mantenidos de alta intensidad (submáximos y supramáximos) y que
cuantía es bastante limitada (cerca de 800gr total orgánico en especialista de
larga resistencia), muchos sistemas reguladores deben dispararse para
evitar ese desperdicio de un sustrato tan importante. La propia
acumulación de lactatos y acidez ambiental inhiben la LDH.
Mi
hipotético principio de aerobización
continua tiene su principal foco en la explicación de las adaptaciones que
deben posibilitar más potencia desde la fosforilación oxidativa para mitigar
los efectos antieconómicos y fatigantes de la glucolisis láctica; y las
investigaciones señaladas a lo largo de este capítulo parecen apuntar en la
misma dirección para explicar el bloqueo del sistema láctico en apenas tres
esfuerzos máximos de 30” (Parolin et al., 1999). El error arrastrado por la teoría de Hill que
vincula producción láctica con anaerobiosis, retrasó considerablemente los
estudios de la explicación más racional: los límites de la PDH para catalizar
al Piruvato. Investigaciones indicadas como
la de Savasi, Spriet, et al 2002, y otras muchas, que por límites de espacio no reproducimos, demuestran una gran
potencialidad de mejorar el rendimiento del complejo PDH, y otras procesos
oxidativos, y queda mucho campo de investigación en esta materia……
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