viernes, 5 de julio de 2013

EL CONTINIUUM ENERGÉTICO.

“La única manera de conocer los límites de lo posible es aventurarse un poco más allá de ellos, hacia lo imposible (J. Clarke)”


Si tuviese que resumir  en una frase lo que pretende un programa de entrenamiento de resistencia diría: “influir en la expresión  de  los genes que codifican los  enzimas, y demás proteínas especialmente vinculadas con el fenotipo oxidativo.” Sobra aclarar que toda evolución  se ajusta  constantemente  a  niveles  homeostáticos sucesivos para realmente garantizar a estabilidad adaptativa o cronificada y  no podemos desvincularnos del contexto de la integración metabólica.                                                                                       (C. Landín


PUNTO I Introducción: En contexto energético global
En un contexto universal, todos los procesos energéticos posibles están bajo los límites de los dos principios fundamentales de la termodinámica:
Primer Principio: Toda la energía del universo es constante. 
Segundo: Las reacciones espontaneas  posibles (sin aporte energético externo) aumentan la entropía o desorden del universo.
Para  controlar cualquier estudio distinguimos entre Sistema  o espacio donde ocurren las reacciones que estudiamos (ej, nuestro organismo, una célula,…) del resto (medio externo),  observando que los dos principios deben cumplirse en el conjunto del universo.
El cumplimiento de estas dos leyes  por todos las  reacciones posibles de nuestro organismo (un sistema abierto, que intercambia materia y energía con el exterior) puede resumirse en la ecuación   ΔG =   ΔH – T ΔS =/ Relacionada con el equilibrio de la reacciónΔG= -RT Keq (1)  Debe cumplir  ΔG < 0 para que puedan transcurrir, mientras que si   ΔG ≈0, la reacción pierde fuerza impulsora, ocurre cuando mucho reactivo se va transformando en reactivo. De la 2ª ecuación se infiere que cuanto más grande Keq más negativa ΔG, más fuerza reactiva.  Cuando la reacción se aproxima al equilibrio (ΔG≈0) (reacción próxima al equilibrio) su evolución (a la derecha o izquierda) dependerá de las relaciones entre reactivos y productos (ley de acción de masas). En  ambas situaciones ΔG <<0  y   ΔG≈0,   La acción enzimática sobre los sustrato es gestionada  por distintos mecanismos moduladoresse  habla de enzimas cuya actividad máxima está  lejos, o más cerca, del equilibrio de la reacción catalizada, para modular  el flujo metabólico en función de la cinética reactiva. (Ej.  Piruvato DH (cerca del equilibrio) vs  PHOS (lejos).
La práctica totalidad de las reacciones biológicas transcurren dentro de las células, donde las circunstancias de Presión y Temperatura son constantes. De esta forma la capacidad de producir trabajo por los distintos tipos de formas energéticas posibles se reducen a los límites de P y T ctes, y  no podemos convertir el calor en trabajo mecánico ya que solo sería posible cundo el calor transita entre puntos de distinta temperatura y dentro de  las células la T = cte; Siendo imposible obtener energía del calor que se produce, y se reduce la posibilidad producir energía para el movimiento a la que pueda aprovecharse de la ruptura de enlaces de diversas moléculas (sustratos energéticos)
La posibilidad de producir E de forma constante y adaptando la tasa de producción a las necesidades del consumo es  indispensable para mantener todas las funciones vitales y, durante millones de años de evolución de han ido constituyendo diversas estrategias bioquímicas para adaptar la vida a las posibilidades de mantener los procesos de producción energéticos    El entrenamiento sistemático aprovecha las estrategias energéticas del metabolismo  para mejorar su rendimiento.

Donde:
ΔG = cambio de energía libre ó entalpia libre
ΔH = cambio de entalpia, que cuando su valor es positivo (+), el proceso es endotérmico. Y cuando su valor es negativo (-), el proceso es exotérmico.
TΔS = contenido de calor
T= es la temperatura
ΔS = cambio de entropía.

PUNTO II-El ATP y su Hidrólisis 

EL ATP
Todos los seres vivos trasladan la energía química contenida en los nutrientes (que consiguen en el exterior) a través  de cientos de sucesivas reacciones catalizadas para reponer una molécula (el ATP) que, por su ubicación en todas las células y características químicas generales, funciona como  un sistema que permanentemente proporciona energía a los procesos que la necesitan. La evolución procuró un sistema para reponer de forma permanente  el ATP  a la misma velocidad que se va utilizando, con pequeñas posibilidades de adaptarse a cambios bruscos  forzados por distintas situaciones ambientales: necesidad de salir huyendo muy velozmente de un depredador, necesidad de soportar días sin acceso a nutrientes, en los que se puede desequilibrar la relación Consumo de ATP/ Reposición durante unos segundos. Para solucionar todas las posibilidades  adaptativas es más eficaz un sistema de distintas estrategías para reponer el ATP usado, que formas de aumentar su almacén. O dicho de otra forma: El almacén del ATP  no está constituido por el pequeño contingente celular (que se gastaría de 2-3 segundos de esfuerzo máximo) sino por macromoléculas que, al romperse (degradarse), liberan energía que repone el ATP al mismo ritmo que se usa.  Es una forma de almacén potencial, que utiliza como diferencia de potencial, para aumentar o disminuir el ritmo de liberación energética, el propio estado energético celular representado principalmente por marcadores como la relación ATP/ ADP ;  ATP/ AMP,  Y debe mantenerse la  concentración de ATP miles de veces mayor que la de ADP y millones sobre la AMP. Tales proporciones pueden ser recogidos por enzimas que regulan su actividad por cambios inducidos por reacciones de fosforilación o desfosforilación (proteínas quinasas y fosfatasas) 

LA HIDRÓLISIS DEL ATP


             Molécula de ATP

+    H20  → ADP + Pi  + E (7,3 Kcal/mol = 30,5 Kj/mol)








Con los ajustes iónicos: ATP4-  + H20   → ADP3- + HP042- + H+    


El ATP es un nucleótido ácido  (pH = 6,5) por tanto  fácilmente   hidrolizado  (los iones del agua (H+ + OH-) separan fácilmente grupos fosforilos del ATP, contribuyendo a liberar energía la mayor estabilidad por resonancia de los productos (ADP + Pi) junto a la energía de solvatación que se consigue tras la hidrólisis La diferencia de estabilidad entre productos y reactivos se libera como energía (7,3 Kcal/mol ) como consecuencia  aumenta de acidez del citoplasma, que se apunta actualmente como principal causa del aumento de acidez por el ejercicio frente a la señalada por Hill (anaerobiosis que fuerza conversión de ac. Pirúvico a ac. Láctico). Cuanto más alta la intensidad del ejercicio,  muchísima más cantidad de ATP tiene que ser hidrolizado para proporcionar la E necesaria para aumentar de la frecuencia de contracciones muscular, acumulando más H+, ó más acidez.  Cuantitativamente la ruptura del primer grupo fosforilo  libera 30,5 kj/mol, y algo más, 42kj,  al hidrolizarse a AMP separando pirofosfato libre (Pi ~Pi).  Representan unas cantidades energéticas discretas, óptimas para iniciar por acoplamiento la mayoría de los procesos orgánicos endergónicos, por concurrir además las circunstancias 
1)    La ubicación en  todas las células y medios biológicos y variadas formas de almacenarse  en otras estructuras químicas estables  (en  otras moléculas capaces de resintetizar  el ATP desde los productos de su hidrólisis, ADP y  -Pi)  y que pueden ser aprovisionadas desde el exterior  (nutrientes como HC , grasas y proteínas)
   2)  Mecanismos de regulación que mantienen la reacción de hidrólisis  ATP à ADP  lejos del equilibrio, (en el  equilibrio no produciría energía, ΔG = 0,    y sería por tanto  inútil para su función de trasladar esa energía de la hidrólisis a otros procesos que la necesitan). para que la reacción no pierda fuerza impulsora, que en términos cuantitativos supone que la concentración muscular media de ATP apenas puede reducirse en un 30%-40%, y en situaciones de esfuerzo más extremas, debiendo actuar muy sincronizadamente las reacciones de reposición  para evitar un colapso fisiológico (caída de funcional de procesos que usan ATP, la práctica totalidad de procesos endergónicos).  Esto obliga a que la reposición del  ATP sea permanente desde que se inicia la vida, produciéndose una muerte muy rápida si se bloquea los sistemas de reposición en algunos de sus puntos (así: el cianuro que bloquea el funcionamiento de la cadena respiratoria; el arsénico que puede reemplazar al fósforo  uniéndose a ADP,  e  inutilizándolo, etc)

Por esta razón la [ATP]  se mantiene siempre del orden de miles de unidades superior a la [ADP]  se considera como una de los parámetros representativos del estado energético celular al ser captado los cambios de las concentraciones ATP / ADP y especialmente AMP por algunos enzimas quinasas que reparan la homeostasis energética por fosforilación 


NECESIDAD DE VARIAS ESTRATÉGICAS DE REPOSICIÓN DEL ATP

Es importante comprender que  la necesidad del ser humano para adaptarse a una amplia gama de  circunstancias le llevó a desarrollar distintas estrategias que permitan enfrentarse a esfuerzos muy bruscos y otros más suaves y a procurar sistemas de reservas (almacenes de sustratos) para sobrevivir en etapas precarias,  y como la estrategia evolutiva  diseño un sistema de respuesta inmediata para afrontar esfuerzos urgentes, dentro de la estrategia global que sujeta  todo el sistema metabólico a los principios químicos de economía de todo tipo de esfuerzo. El continuum energético sostiene que todas las vías energéticas contribuyen simultáneamente  a la reposición del ATP,  si bien la participación es graduada por los mecanismos reguladores de  la actividad enzimática de las  principales vías catabólicas.  La intensidad del esfuerzo es el elemento fundamental para estimular la activación de las vías, y puede ser utilizada por los sistemas de entrenamiento para crear adaptaciones de determinada orientación o especificidad. Tal como representamos en la siguiente tabla: 

PUNTO III- REPOSICIÓN DEL  ATP

Por entrenamiento no se aumenta la cantidad celular de ATP de forma directa, pero si indirectamente al aumentar las cuantificaciones de todos los sustratos que pueden reponerlo, formas indirectas de almacenar el ATP, especialmente del Glucógeno (Polímero de glucosa, puede doblarse su contingente orgánico por entreno hasta alcanzar unos 800 gr); Pero también se mejoran los procesos de transporte, sobre todo de AGs, en cuanto que son muy dependientes de transportadores proteicos específico (albumina en sangre, transportadores transmembranas), y por tanto susceptibles de influencia a través de la expresión de los genes de los codifican, a través de estímulos de entrenamiento.
Conseguir  la máxima eficacia para reponer ATP en circunstancias en la que se utiliza a gran velocidad,  es el reto de los sistema de entrenamiento específicos. Razón por la que es muy importante comprender los mecanismos  que regulan las relaciones en estos procesos  energéticos.
Al aumentar  la intensidad del ejercicio  o de la frecuencia del ciclo de contracción-relajación muscular aumenta proporcionalmente el consumo de ATP (para proporcionar E a todos los procesos relacionados con la contracción  energéticamente dependientes.

La evolución a perfeccionado dos tipos de mecanismos químicos  para  reponer el ATP, desde los productos de su hidrólisis, ADP  y  –P:
1       1) Por catálisis enzimática directa del sustrato (ADP) en el citoplasma, ó  mecanismo denominado  fosforilación del sustrato (ADP) con fosfato inorgánico (Pi), también llamado sistema anaeróbico de reposición del ATP.  Por tanto los términos Anaeróbico (= sin oxigeno) y fosforilación de sustrato se usan indistintamente. Hay varias reacciones de fosforilación directa del ADP  que vemos más adelante..

        2)  Acoplando la energía protón motriz de la cadena respiratoria en la ATP-sintasa (proteína muy compleja, con nueve  subunidades, en las que se fija ADP y con la E liberada por la fuerza protón-motriz, une Pi formando ATP), También llamada   fosforilación oxidativa ó aeróbica (con oxigeno). Sistema normal de recuperar el ATP que tiende a igualar la su consumo con su reposición acompasando la provisión de 02 a la intensidad. Solo cuando se ve  sobrepasada la capacidad oxidativa para igualar la demanda de ATP, se disparan los mecanismos anaeróbicos para compensar. 

La lógica del diseño evolutivo siempre pasa por seleccionar estrategias que resuelvan diversas situaciones vitales, desde las que necesitan usar la energía muy rápidamente para realizar esfuerzos muy rápidos,  hasta otras que puedan  mantener la vida en etapas precarias, sin posibilidad de aprovisionar combustibles, necesitando establecer para ello  formas de almacenaje que se mantengan  químicamente protegidas  contra la utilización  rápida  y puedan proveer energía para reponer ATP durante muchos días, sin aporte externo. En este sentido, la fosforilación de sustrato (anaeróbica) resuelve la provisión energética cuando se necesita muy urgentemente, a costa de derrochar mucho sustrato (PCr y glucógeno), mientras que la reposición oxidativa mantiene nivelada la concentración de ATP en las formas habituales de vida, que incluyen el ejercicio suave.  Este diseño de la estrategia evolutiva  implica múltiples mecanismos de control y regulación de todas las reacciones químicas comprometidas con la vida (el metabolismo), estrechamente vinculados con los cambios ambientales para adaptarse a ellos (sobrevivencia). 

PUNTO IV- Al aumentar la intensidad del ejercicio se dispara la actividad de las vías metabólicas más potentes (mecanismos reguladores de la reposición de ATP.)
Las ventajas de las vías anaeróbicas para resintetizar  ATP mucho  más rápidamente que las aeróbicas tiene como principal inconveniente  la rápida degradación de los sustratos, que aumenta exponencialmente con la intensidad. Por esta razón, a través de millones de años de evolución se dispusieron diversos mecanismos reguladores que protegen el almacenamiento de los sustratos más potentes para que solo puedan usarse en situaciones especiales (estresantes, para las que fueron diseñados),  de lo contrario sería imposible la vida, porque precisamente la gran potencia para reponer ATP de los sustratos anaeróbicos (PCr y glucógeno) se debe su dinamismo químico (alta reactividad y catálisis), pero al ser muy limitadas sus reservas  (las reservas de sustratos siempre son inversamente proporcionales a sus potencias, a mayor potencia de reposición de ATP, menor reserva), se agotarían muy rápidamente (unos pocos segundos para PCr, y varios minutos para el glucógeno, en función de la intensidad). Pero la sobrevivencia necesita disponer periódicamente de estos sustratos porque los contextos vitales pueden exigir con cierta regularidad esfuerzos relativamente sostenidos y de alta intensidad. Para este fin el diseño evolutivo dispuso varios tipos de mecanismos reguladores complementarios y directamente vinculados  a la intensidad del ejercicio (esfuerzos, en general), en los que combina  el grado de actividad enzimática (moduladas principalmente  por acciones alostéricas  y hormonales (7) junto a  la ley de acción de masas ó la cinética  intrínseca de cada reacción,  y  ajustándose ambos tipos de regulaciones  al seleccionar enzimas  cuya máxima actividad se vincula a la cercanía o lejanía de equilibrio de las reacciones que catalizan (el equilibrio se relaciona con pérdida de la  fuerza impulsora de la reacción, (1)). De esta forma los enzimas cuya máxima actividad está cerca del equilibrio, permiten que sea la relación:   Productos de la reacción / reactivos  ó   ley de acción de masas,  el principal elemento regulador y viceversa: los enzimas “lejos del equilibrio” regulan el flujo metabólico al aumentar/disminuir su actividad por cambios en su conformación que afecta a su sitio activo, provocados por uniones alostéricas o acción hormonal (normalmente catecolaminas e Insulina.

PUNTO V- Síntesis anaeróbica del ATP (fuentes de reposición  anaeróbicas del ATP)  

El inicio del ejercicio (no tiene porque ser de alta intensidad) aumenta sustancialmente la hidrólisis del ATP y debe aumentarse de inmediato la tasa de reposición; como quiera que las vías oxidativas necesitan unos no menos de 40” para llegar a su máxima potencia, necesita que las vías anaeróbicas cubran esta fase del inicio del ejercicio,  y por la misma razón los cambios de ritmo significativos.   Al no poder reponer ATP aeróbicamente  al mismo ritmo que se degrada, se acumulan los productos de la reacción: ADP, AMP y Pi. Convirtiendo principales señales para activar mecanismos de resíntesis de ATP tanto en las mitocondrias (ADP y Pi son sustratos de la fosforilación oxidativa), como en el citoplasma, actuando como reguladores alostéricos (7) que activan enzimas lejos del equilibrio (muy especialmente PHOS y PFK) y otros que actúan cerca del equilibrio: CPK y LDH principalmente.
Resumimos estas  fuentes por separado:
1    
     1) Hidrólisis del PCr, catalizada por CPK, enzima cuya máxima actividad coincide muy cerca del punto de equilibrio de la reacción (ΔG ≈0). En estos casos la las relaciones entre cantidades de reactivos y productos se convierte en el principal mecanismo regulador (porque su evolución puede disminuir la máxima actividad enzimática)    

PCr + ADP → Cr + ATP ,  Catalizador CPK,  la  [PCr] en el músculo esquelético  en reposo puede oscilar entre 75 y 90 mmol/kg-dm (representativo de la capacidad energética para un esfuerzo muy intenso, ya que la [PCr] se degrada significativamente entre 10” y 20” intensos (los depósitos PCr pueden reducirse en torno al 90% de capacidad total).  Para  fosforilar la Cr (reacción inversa) se necesita aportar la energía equivalente a la hidrólisis, pero en reposo ó ejercicio muy lento, por fosforilación oxidativa, consiguiéndose entre 60” y 90” de reposo  re-fosforilar la mayor parte de la Cr.

1    2) Glucogenolisis/ glucolisis anaeróbica

Glno + 3ADP +3Pi  → 3ATP + 2La- + 2 H+  

12 reacciones desde el glucógeno a Lactato; Una menos si se cuenta desde la glucosa, descontando el proceso Glucogenolisis que separa  G-1P del Glucógeno (actividad PHOS).
Las claves principales de la regulación de la vía contemplan la participación de enzimas de actividad lejos del equilibrio, principalmente PHOS y PFK  con otros que más próximos al equilibrio (LDH). De esta forma los pasos catalizados por los primeros PHOS, PFK dependen más de acciones de otras sustancias que regulan la actividad de esos enzimas (principalmente acciones  hormonales como la adrenalina, o acciones alostéricas (Consecuencia directa de la degradación PCr es el aumento de ADP en citoplasma que actúa alostériacamente sobre enzimas glucolíticos, acelerando la degradación del glucógeno/glucosa hasta Piruvato. El Piruvato pude ser tratado por varios enzimas, principalmente PDH y LDH )
Para evitar un uso indebido el primer paso; separación de G1P, está muy protegido ya que el enzima responsable, PHOS, se encuentra en forma poco activa en situaciones de escaso estrés (cotidianas). El continuo aumento de estrés asociado al aumento de intensidad provoca un aumento proporcional de adrenalina que va activando más la PHOS hasta el máximo que coincide aproximadamente con el Umbral de adrenalina, en torno al V02max, así como con las máx. actividad PDH (Howllet, 1998) 

1    3)  En esfuerzos cortos de máxima intensidad, cobra más importancia la reacción de adenilato quinasa (AK, actividad próxima al equilibrio, ΔG ≈ 0, reacción conducida por el aumento del ADP y AMP) para mantener alta la relación ATP/ADP, eliminando ADP hacia  ATP y AMP. Al persistir  en las repeticiones de estos esfuerzos, buena parte de AMP es desaminado por la enzima AMPD a IMP y amonio (principal fuente de amoniaco del ejercicio intenso, y que será elimanado vía  urea). De esta forma se degrada la adenina del nucleótido, y su resíntesis  de novo es  muy lenta, tarda  más de 10 horas,  muy antieconómico y  con gran gasto de energía aeróbica.


2ADP →ATP+AMP,  (catálisis del AK) ;  Keq = 0,44. Como [ATP] en los músculos es unas 50 veces [AMP], Una caída del 10% ATP   equivale a un aumento del 400% de AMP, que es captado por la AMPK para restituir la homeostasis energética.
Otra  forma de reponer la relación ATP/AMP es destruir AMP por la reacción: AMP+ H+ → IMP + NH+, catálisis AMP;    Por tanto estás  reacciones  se potencian cuando aumenta mucho la concentración de ADP y AMP, ante  una gran degradación del ATP y con importante aumento de la acidez (H+) del medio.

 PUNTO VI-Consecuencias para la práctica del entrenamiento fraccionado intenso 

     1-      Utilizar las posibilidades de PCr para valorar la potencia de salida de cada esfuerzo (serie), estrategias de cambios de ritmo y sprint final, en los sistemas fraccionados alta intensidad, analizando la incidencia en la potencia de salida relacionada con la reposición del PCr  y fatigas periféricas específicas.  Esfuerzos muy intensos  superiores  a 15” producen amplio vaciado del almacén PCr y debe recuperarse con E de la fosforilación oxidativa (prácticamente en reposo) necesitando de 1 a 2 minutos para reponer más del 70% del depósito (en los primeros esfuerzos), Pero siempre  acumula fatiga de un esfuerzo al siguiente que va produciendo:
1.1- Que la potencia de salida vaya disminuyendo sustancialmente al pasar a la siguiente serie.
1.2- Que la  glucolisis aeróbica aumenta sucesivamente su participación en el total energético  conforme  aumenta la duración del esfuerzo y el nº de repeticiones (muy pequeña en un esfuerzo de 15”, en la primera serie, pero ya muy significativa en la 4ª. Aspectos que deben considerarse para fijar específicamente el objetivo energético.

2-    Valorar el impacto de la desanimación, eliminación del grupo amina -NH2 de los nucleótidos de adenina, conducido por la reacción de la AMPD, porque la fatiga orgánica (central) que arrastra es importante, al necesitar el organismo resintetizar de NOVO de los nucleótidos (10) por romperse la ruta de recuperación desde AMP. Como estos nucleótidos están en cantidades celulares  muy pequeñas (excepto, tal vez, del ATP), y supone un gran costo energético su síntesis de novo (que usa aminoácidos  -glicina, Aspartato, y sobre todo glutamina-), y como quiera que los principales mecanismos de regulación biológica se relacionan con el correcto funcionamiento del ADN (del que los nucleótidos son precursores), todos los procesos biológicos se comprometen. Los efectos de la desaminación del AMP obligan a prever pautas de recuperación adecuadas en el programa de entrenamiento.

Es distinta la desaminación de aminoácidos en esfuerzos  muy prolongados (con crisis de HC, usando usan aminoácidos como fuente energética),  porque los procesos de recuperación de esos aminoácidos no presupone un impacto sobre la reserva de nucleótidos celular.  Aunque el producto resultante (-NH2, que se convierte en NH4 + al tomar protones del medio)  sea el mismo y produzca las mismas vías de desecho (ciclo de la urea).


3-    Tener en cuenta que la participación de las distintas fuentes que reponen ATP varían constantemente desde el inicio de cada esfuerzo al final y de un esfuerzo al siguiente.

Son varias las investigaciones que demuestran esta interrelación entre todas las fuentes energéticas, y resumimos la realizada por Parolin et al., 1999, “Regulations of skeletal muscle PHOS during maximal intermittent exercise“
Estos investigadores miden las participaciones de las diversas fuentes energéticas en tres fases sucesivas de 3 esprines máximos de 30” :  Del  0” al 6” ; de 6” al 15” y del 15” al 30” con recuperando 4’ entre cada sprint En la tabla se ofrece un resumen de los resultados aproximados encontrados en el primer y tercer sprint (no es posible fijar con exactitud las cuantías). Analizamos los resultados a continuación y alguna consecuencia inmediata para la programación del entrenamiento.

 Algunas  conclusiones para el entrenamiento  (directas de la tabla):
Una importante conclusión  de esta investigación debería ser una reflexión sobre la gran dificultad de separar los esquemas de entrenamientos en anaeróbicos vs aeróbicos porque ¿Dónde están los entrenamientos con suficiente expresión anaeróbica como para diferenciarse como se viene haciendo habitualmente en mucha literatura deportiva?
Por otra parte, cuando se habla de entrenamiento anaeróbico sería muy importante distinguir objetivos sobre: gestión del pool de fosfágenos (traslado de la E del PCr a la fosforilación del ADP, interrelaciones entre el pool de nucleótidos, como la reacción del AK, etc) principales  responsables de la potencia inicial del esfuerzo (power output), de los objetivos relacionados con  la glucolisis láctica,  como  alternativa al tratamiento  oxidativo del Piruvato y, por tanto dependiente de la presupuesta incapacidad de la PDH para descarboxilar el piruvato.
Conclusiones inmediatas: La participación oxidativa en la reposición del ATP aumenta constantemente con la duración de cada esfuerzo y conforme de va pasando de una serie a la siguiente, a intensidad fija; y por tanto:
Aumentando el nº de repeticiones, no solo  puede ser contradictorio para el  desarrollo de la capacidad anaeróbica,  sino que es una estrategia oxidativa  . Valorar la conveniencia de � t f (�A @�= stify:inter-ideograph; border:none;mso-border-alt:solid windowtext .5pt;padding:0cm;mso-padding-alt: 1.0pt 4.0pt 1.0pt 4.0pt'>*Una importante conclusión  de esta investigación debería ser una reflexión sobre la gran dificultad de separar los esquemas de entrenamientos en anaeróbicos vs aeróbicos porque ¿Dónde están los entrenamientos con suficiente expresión anaeróbica como para diferenciarse como se viene haciendo habitualmente en mucha literatura deportiva?

Por otra parte, cuando se habla de entrenamiento anaeróbico sería muy importante distinguir objetivos sobre: gestión del pool de fosfágenos (traslado de la E del PCr a la fosforilación del ADP, interrelaciones entre el pool de nucleótidos, como la reacción del AK, etc) principales  responsables de la potencia inicial del esfuerzo (power output), de los objetivos relacionados con  la glucolisis láctica,  como  alternativa al tratamiento  oxidativo del Piruvato y, por tanto dependiente de la presupuesta incapacidad de la PDH para descarboxilar el piruvato.
* Conclusiones inmediatas: La participación oxidativa en la reposición del ATP aumenta constantemente con la duración de cada esfuerzo y conforme de va pasando de una serie a la siguiente, a intensidad fija; y por tanto:
Aumentando el nº de repeticiones, no solo  puede ser contradictorio para el  desarrollo de la capacidad anaeróbica,  sino que es una estrategia oxidativa  . Valorar la conveniencia de elegir el sistema más o menos fraccionado para conseguir estos objetivos oxidativos debería contemplar otras variables del programa; y sobre todo tener en cuenta que    “Aumentar el nº de repeticiones encuentra muy pronto un límite de no mejora,  pero mucho antes seguramente se ha desvirtuado el objetivo programado o, al menos resulta de difícil control "
PUNTO VII - Provisión de energía para el inicio del ejercicio (tránsito de reposo a ejercicio); El debate inacabado sobre las causas del déficit de 02

Uno de los principales problemas del estudio de las fuentes de energía que posibilitan  distintas formas de ejercicio surge al observar la aparente  incapacidad de  la fosforilación oxidativa para reponer el ATP  utilizado para realizare el tránsito de reposo al ejercicio (déficit de oxigeno) que debe ser cubierto por la fosforilación del sustrato (vías anaeróbicas). The initial rate of ATP hydrolysis exceeds the rate of ATP production from oxidative phosphorylation ( 2 , 20 , 33 ). Se  han propuesto dos hipótesis para explicar este aparente retraso de la fosforilación oxidativa:
* la "inercia metabólica" señala como causas: el retardo  la activación enzimática y movilización de sustratos, para producir los reactivos que necesita la cadena respiratoria (equivalentes NAD y FADH reducidos, es decir: NADH y FADH2)
*Limitación del suministro de 02 a algunos tipos de fibras.

La Inercia metabólica fue estudiada  en distintas fases  sucesivas del  fluir metabólico oxidativo, sobre todo el tránsito por la PDH del piruvato hacia el ciclo de Krebs.
Varios Investigaciones a principios  de esta  esta década trataron el tema la  inercia metabólica a nivel PDH:  Savasi et al, 2002;  J Bangsho, Howlett, Hultman, y otros trabajaron la hipótesis de la inercia metabólica y llegaron a resultados semejantes. Seleccionamos un esquema de primer investigador (los demás tienen texto completo en la red)
Comprobaron la hipótesis  sobre si los efectos de infusiones de  dicloroacetato,We hypothesized that both DCA infusion and hyperoxia would reduce substrate phosphorylation (O 2 deficit) at the onset of intense aerobic exercise.infusiónde DCA (aumenta la capacidad catalítica de la PDH a través de la quinasa que la activa. PDHK), así como  condiciones de hiperoxia, 100% de 02, frente a normoxia e hipoxia),  reducen el déficit de O2  (disminuyen la  fosforilación de sustrato) al inicio de ejerció intenso (90% V02max).  Miden directamente degradación de PCr y la acumulación de lactato, que se supone  guarda relación inversa a la fosforilación oxidativa. Los muestreo de biopsias los realizan  en reposo y  a 30” y 90” del inicio): Los resultados mostraron aumento actividad PDH sobre el reposo y mayor producción de ACoA y Acilcarnitina (aumento de la actividad  de la lanzadera de carnitina mitocondrial), a la vez que permaneció sin cambios la degradación de PCr y producción láctica; y se concluye que el inicio del ejerció al 90% V02max no está limitado ni por la disponibilidad de 02 muscular ni por la inercia metabólica a nivel de la PDH. Pero al no disminuir la reposición anaeróbica, permanece el problema del déficit 02,  y se necesita investigar si existen otros puntos de inercia metabólica  en zonas degradativas más avanzadas que reacción PDH (ciclo de  Kreb, eficacia sistema NAD+ / NDAH…)
El debate continua, aunque se va reduciendo algunas incógnitas. 

PUNTO VIII CONSECUENCIAS PARA EL PRINCIPIO DE AEROBIZACIÓN  CONTINUA
Hemos visto como Cada sustrato energético cumple un papel muy específico dentro del continuum energético:
El PCr  es el principal responsable de de la potencia de salida, que alcanza su máximo (podría pasar de 800w) sobre quinto segundo de esfuerzo del test Wingate, perdiendo en pocos segundos su capacidad energética al no poder refosforilarse la Cr durante el esfuerzo (necesita energía de la fosforilación oxidativa, y probable intervención del isozima CPK mitocondrial).
La Glucolisis anaeróbica, además de sostener buena parte del esfuerzo hasta que los procesos oxidativos lleguen al máximo (se tardan unos 40” en realizar lecturas de V02max), su principal función en el espectro del continuum energético se relaciona con posibilitar energía extra a la producida por la fosforilación oxidativa a intensidades supramáximas (por encima del 100%V02max), actuando en contra del principio químico fundamental de ahorro energético, al utilizar unas  de 15 – 16   veces más sustrato  por unidad de glucógeno / glucosa  degradado que la fosforilación oxidativa  Si se tiene en cuenta que el glucógeno es la principal reserva de energía muscular indispensable en los esfuerzos mantenidos de alta intensidad (submáximos y supramáximos) y que cuantía es bastante limitada (cerca de 800gr total orgánico en especialista de larga resistencia),  muchos   sistemas reguladores deben dispararse para evitar ese desperdicio de un sustrato tan importante. La propia acumulación de lactatos y acidez ambiental inhiben la LDH.
Mi hipotético principio  de aerobización continua tiene su principal foco en la explicación de las adaptaciones que deben posibilitar más potencia desde la fosforilación oxidativa para mitigar los efectos antieconómicos y fatigantes de la glucolisis láctica; y las investigaciones señaladas a lo largo de este capítulo parecen apuntar en la misma dirección para explicar el bloqueo del sistema láctico en apenas tres esfuerzos máximos de 30” (Parolin et al., 1999).  El error arrastrado por la teoría de Hill que vincula producción láctica con anaerobiosis, retrasó considerablemente los estudios de la explicación más racional: los límites de la PDH para catalizar al Piruvato. Investigaciones  indicadas como la de Savasi, Spriet, et al 2002, y otras muchas, que por límites de  espacio no reproducimos, demuestran una gran potencialidad de mejorar el rendimiento del complejo PDH, y otras procesos oxidativos, y queda mucho campo de investigación en esta materia……